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El equipo de prensa del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC / España), compartió que un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), en colaboración con la Universidad Pablo de Olavide y la VU University Amsterdam, han identificado un nuevo mecanismo que contribuye al desarrollo temprano de la enfermedad de Alzhéimer, mucho antes de la aparición de los signos clásicos de la enfermedad. El hallazgo fue publicado en la revista Cell Reports.
El estudio pone el foco en los astrocitos, células gliales del cerebro que durante mucho tiempo fueron consideradas como meros ayudantes de las neuronas. Sin embargo, los investigadores han demostrado en un modelo de ratón que los astrocitos pueden desempeñar un papel clave en el origen de la enfermedad de Alzhéimer, a través de la producción excesiva de una proteína llamada SFRP1.
En condiciones normales, la proteína SFRP1 regula la comunicación entre células durante el desarrollo cerebral. Sin embargo, su acumulación en el cerebro adulto, como ocurre durante procesos inflamatorios crónicos asociados al envejecimiento o a la enfermedad de Alzhéimer, tiene efectos perjudiciales.
En exceso, SFRP1 bloquea la actividad de una enzima, es decir, una proteína que facilita y acelera funciones en el cerebro, denominada ADAM10, necesaria para mantener sanas las conexiones neuronales (sinapsis). Este bloqueo genera un desequilibrio que deteriora la plasticidad sináptica, un mecanismo celular esencial para formar y consolidar recuerdos que permite a las neuronas regular su conectividad en respuesta a diferentes estímulos.
Además, este trabajo muestra cómo el exceso de SFRP1 interfiere con un proceso fundamental para el aprendizaje y la memoria, denominado potenciación sináptica a largo plazo (LTP, por sus siglas en inglés). Este proceso permite que las conexiones entre neuronas se fortalezcan cuando se usan repetidamente, facilitando la consolidación de nuevos recuerdos.
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Transcripción: C. Romero (C.N.P. 24.081) | B. Bracho (C.N.P. 12.249) |
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